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Complicaciones de la Cirugía Hepática

Posted by admin on Apr 13, 2010 in Blog | 0 comments

Complicaciones de la Cirugía Hepática

Dependiendo del tipo de cirugía hepática, pueden ocurrir complicaciones más o menos graves: hemorragia, hematoma perihepático, complicaciones biliares como hemobilia e ictericia. La sepsis, un factor asociado a estas complicaciones, agrava el panorama.

Hemorragia

Puede ocurrir por dos causas: defecto de la hemostasia, o una coagulopatía. Ambos factores pueden estar asociados.

Defecto de Hemostasia

El tamaño de la vía de abordaje es fundamental para permitir una adecuada exposición y debe pensarse en la extensión de una incisión previo al inicio de la cirugía. La comprensión de la patología de fondo antes de la intervención y meditar sobre el tipo de intervención a realizar ayudan considerablemente para evitar realizar maniobras quirúrgicas inadecuadas que pueden llevar a complicaciones.

La ausencia de un control vascular o su utilización tardía durante la cirugía es un factor importante de hemorragia. Deben hacerse todos los esfuerzos para realizar una ligadura electiva de los vasos sangrantes en el margen de sección quirúrgica. Los puntos que involucran gran cantidad de parénquima adyacente al vaso producen zonas de isquemia, que conllevan a necrosis y que pueden fácilmente sobreinfectarse. Pueden además causar lesiones a otros vasos como las venas suprahepáticas.

Es por ello que es recomendable tomarse su tiempo en la hemostasia de la sección quirúrgica y no cerrar al paciente hasta que el campo operatorio se encuentre totalmente seco. El resangrado debe siempre tomarse como una falla en la hemostasia inicial. La hipótesis de una coagulopatía NO debe pensarse a menos que se requiera de una transfusión masiva asociada a hipotermia.

Coagulopatía

Una coagulopatía aparece luego de una transfusión masiva. La necesidad de renovar la mitad del volumen sanguíneo en menos de 24 horas en estos pacientes, define la politransfusión.

La hipotermia es constante en razón del vlumen reemplazado rápidamente, a pesar del calentamiento de las perfusiones. El shock, la duración de la laparotomía, drogas anestésicas contribuyen a la agravación de la hipotermia. Esta, trae consigo sus propios problemas de coagulación.

La transfusión masiva de sangre conservada trae una dilución de ciertos elementos de la coagulación. Por ejemplo, solo el 10% de las plaquetas iniciales persiste después de 48 horas de conservación. Esta trombopenia inducida raramente es peligrosa excepto en los casos de un verdadero sangrado activo.

Agrava además, procesos de coagulación or consumo, ligados a la introducción de detritos celuares, que juegan el rol de tromboplastinas y de activadores de factor-contacto, que pueden llevar a una coagulación intavascular diseminada (CID). Estos fenómenos, asociados a la trombopenia dilucional, agravan los problemas de la hemostasia inducida por el shock y la anoxia hepática.

La politransfusión agrava la anoxia tisular por múltiples mecanismos paralelos: hiperkalemia, acidosis metabóloca, hemoglobinemia libre, alteración de la síntesis de 2-3 DPG que desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina.

Es por esto que durante estos problemas de la coagulación, la decisión de reintervenir a un paciente ante un resangrado, debe haberse pensado y haberse discutido entre el cirujano y el intensivista.

Hematoma Evolutivo

  • Hematoma perihepático: Se produce por una hemorragia de la zona de disección o de la línea de sección, si no ha sido drenada. Puede ser compresivo. Debe pensarse en una reintervención ya que se puede producir un absceso inter-hepato-diafragmático o infrahepático.
  • Hematoma sub-capsular: No roto, o si son muy voluminosos, no representan un peligro particular. El aumento del volumen dentro de u hematoma sub-capsular no roto, no constituye una indicación operatoria, a pesar de que exista dolor. El tratamiento es complejo por el hecho de que se rata de una zona cruenta. La hemostasia ppor medio de puntos de sutura no puede realizarse y se debe coagular la superficie al menos con bisturí de argón. Una solución es colocar goma biológica.
  • Hematoma centro-hepático: Los hematomas de origen venoso son poco evolutivos. Los de origen arterial pueden disecar el parénquima hepático, llevar a la formación de aneurismas en el interior del parénquima o del hematoma. Pueden romperse secundariamente, por presión a nivel de la cápsula o necrosis de la misma, ya sea al peritoneo o a la vía biliar. Los signos de ruptura son esencialmente la asociación de dolor, aumento en el volumen del hematoma o distensión abdominal. La embolización arterial selectiva es la técnica recomendada. Se corre el riesgo de una necrosis o abscedación secundaria. En ausencia de cambios durante 2 a 4 semanas, se produce una licuefacción.

hematoma

Abscesos secundarios

Los organismos bacterianos pueden llegar al hígado por la bilis, sangre arterial o portal. La contaminación es más importante que en las lesiones asociadas de víscera hueca. Otro riesgo de contaminación es la vía retrógrada a lo largo delos drenajes, particularmente si son drenajes biliares.

Si el absceso es aislado, sin necrosis asociada, el drenaje por punción bajo ecografía es el tratamiento recomendado, con una tasa de éxito de 80%. Los demás casos deben reintervenirse.

Necrosis Parenquimatosa Hepática

Puede ser limitada o difusa. Las lesiones difusas son frecuentes con la utilización de los clampajes pediculares prolongados en un parénquima isquémico en razón del shock. Estas lesiones llevan a la muerte generalmente a causa de una insuficiencia hepatocelular y de sepsis generalizada.

En estas situaciones, el transplante hepático es válido, a menos que la situación no sea demasiado grave o irreversible. En algunas ocasiones esta insuficiencia hepática es menos severa, y se manifiesta por ictericia, caída de los factores de coagulación y sepsis.

Cuando las lesiones son localizadas, corresponden a fragmentos desvitalizados de parénquima hepático por ligaduras vasculares inadecuadas (error anatómico) o de la compresión del parénquima sano por los puntos con grandes agujas usadas para la hemostasia. Estos fragmentos de tejido desvitalizado pueden atrofiarse o abscedarse.

Complicaciones Biliares

Fístula Biliar

Su incidencia es difícil de establecer. Habitualmente ocurre alrededor del 5%, aunque puede ser más elevada. La realización de un drenaje al final de la intervención permite evitar un coleperitoneo si es que hay una fuga biliar, pues se conduce hacia una fístula externa. Estos drenajes debes estar bien colocados para evitar su mal funcionamiento y la sobre-infección.

Lo más frecuente es que la fístula resuelva espontáneamente si no existe un obstáculo distal. Si la fístula persiste y se convierte en crónica, a pesar de un buen drenaje, puede ser debido a: ella corresponde a una parte de hígado aislada por el traumatismo del resto del hígado, pero que permanece funcional, o existe una estenosis quesirve de obstáculo al drenaje biliar. Se debe realizar una fistulografía para comprender las lesiones.

En ausencia de obstáculo, el tratamiento debe ser únicamente un buen drenaje. En caso de territori excluído, el cierre de la fístula no es posible, por lo que el tratamiento debe ser la ablación de la zona excluída y la colocación de un drenaje para guiar el flujo biliar.

Bilioma

Las lesiones de los coductos biliares acompañan frecuentemente las lesiones de ramas arteriales y portales dentro de los pedículos glissonianos. Se reconocen fácilmente por ecografía o tomografía, y aparecen como zonas anecógenas características.

Coleperitoneo

El coleperitoneo es una complicación grave de las fugas biliares. La mortalidad es importante en caso de ascitis biliar y aumente de dos a tres veces en caso de peritonitis asociada. La ascitis biliar (coleperitoneo sin infección) es grave debido al secuestro de líquidoal que conlleva por la trasudación debida a la concentración de sales biliares y a la reacción inflamatoria asociada.

La infección sobreviene secundariamente y la transforma en una peritonitis biliar. La principal causa es la lesión de un conducto grande. La sintomatología inicial es frecuentemente insidiosa, marcada por un dolor y una tensión moderada abdominal; a veces, existe una defensa muscular. A la mínima duda, debe realizarse una punción guiada por ecografía, para hacer el diagnóstico.

La constatación de un coleperitoneo impone una laparotomía o laparoscopía, con la meta de transformar el coleperitoneo en una fístula biliar interna.

Estenosis Biliar

La estenosis biliar es la consecuencia o de una ligadura o traumatismo directo por el uso de clampajes en la vía biliar. Su nivel es variable, siendo más grave si se sitúa cerca de la convergencia biliar.

Las estenosis distales conllevan a una atrofia del parénquima hepático correspondiente, compensado por una hipertrofia del parénquima restante. Son generalmente asintomáticas si no están infectadas. Las lesiones sintomáticas son consecuencia de una lesión de la convergencia biliar, frecuentemente de un conducto biliar durante una hepatectomía derecha.

La ictericia puede aparecer rápidamente luego de la intervención. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con la hemólisis, sobretodo si el paciente ha sido politransfundido, hetatitis medicamentosa o de una ictericia asociada a un estado séptico grave.

La ecografía muestra una dilatación de las vías biliares. La colangiografía percutánea confirma el diagnóstico y contribuye a determinar el nivel superior de la lesión. Una arteriografía debe realizarse en razón de riesgo importante de lesiones arteriales o portales asociadas.

Si la lesión tiene lugar en la convergencia biliar, el tratamiento es una reparación de las vías biliares por una hepatico-yeyunostomía, extendida sobre el canal izquierdo posterior a la liberación de la placa hiliar. Si la lesión es intrahepática, la reparación biliar es más compleja, y puede conllevar a una anastomosis bilio-digestiva intrahepática o a una hepatectomía.

Hemobilia

La hemobilia corresponde a una hemorragia situada en el interior de las vías biliares. La contusión hepática es la segunda causa de hemobilia, después de la punción hepática. Es generalmente la consecuencia de un tratamiento inadecuado de una lesión arterial profunda intrahepática por dos mecanismos: un hematoma centrohepático por sutura superficial a nivel de los bordes de un traumatismo o la constitución de un falso aneurisma, o de una fístula que conlleva a una fístula bilio-arterial.

hemobilia

De hecho, las lesiones arteriales deben ser centrales hiliares o yuxtahiliares. La acumulación de sangre, bilis y tejido necrótico drena a las vías biliares por simple efecto de presión.

Clínicamente se manifiesta por una ictericia, dolores abdominales y en algunas ocasiones crisis de colangitis y una hemorragia digestiva. Los dolores abdominales corresponden a cólicos hepáticos por la distensión de las vías biliares, ya sea por la hemorragia, o por obstrucción por los coagulos. La hemorragia digestiva puede ser una hematemesis o melena.

Idealmente el tratamiento de la lesión causal se realiza por medio de una ligadura de la arteria y el drenaje de la lesión biliar asociada. Como está frecuentemente asociada a una necrosis hepática, la sutura directa de la arteria es difícil, en particular si se trata de una lesión central. Es por ello que se prefiere la hepatectomía. La embolización arterial, por vía radiológica es una alternativa interesante, pero puede asociarse de una citólisis más o menos severa.

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